Scoperta
patologia BEE in schizofrenia e disturbo bipolare
GIOVANNA REZZONI
NOTE E
NOTIZIE - Anno XXIII – 14 febbraio 2026.
Testi pubblicati sul sito www.brainmindlife.org della Società Nazionale
di Neuroscienze “Brain, Mind & Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a
notizie o commenti relativi a fatti ed eventi rilevanti per la Società, la
sezione “note e notizie” presenta settimanalmente lavori neuroscientifici
selezionati fra quelli pubblicati o in corso di pubblicazione sulle maggiori
riviste e il cui argomento è oggetto di studio dei soci componenti lo staff dei recensori della Commissione Scientifica della Società.
[Tipologia del testo: RECENSIONE]
I primi studi sulla
depressione come malattia infiammatoria risalgono a oltre trent’anni fa, ma negli
ultimi due decenni un ruolo dei processi infiammatori nell’eziopatogenesi e/o
nella fisiopatologia è stato indagato per numerosi disturbi mentali, inclusa la
psicosi schizofrenica e il disturbo bipolare. Dopo decenni, durante i quali in
psichiatria lo studio delle basi biologiche e neuropatologiche delle sindromi
cliniche non si considerava compatibile con un approccio rispettoso della
persona e della personalità del paziente, in quanto perdurava una
contrapposizione ideologica tra psichiatria biologica – considerata erede della
psichiatria organicista dell’epoca manicomiale – e psichiatria di ispirazione
psicologica – psicodinamica, fenomenologica, ecc. – si è finalmente deciso di
integrare nell’approccio clinico tutte le nozioni alla conoscenza medico-scientifica
e psicologico-comportamentale del paziente, a vantaggio dell’efficacia
terapeutica. Questo approccio di sintesi clinica di conoscenze
multidisciplinari è stato seguito in Italia da molte scuole di psichiatria, fin
dall’epoca in cui il prof. Franco Rinaldi presiedeva la Società Italiana di
Psichiatria.
Sono stati trovati alti
livelli di citochine pro-infiammatorie e accresciuta densità dei macrofagi nel
cervello di circa il 35-50% di pazienti affetti da schizofrenia e disturbo
bipolare, ma l’azione della neuroinfiammazione sulla barriera emato-encefalica
(BEE) non è stata ancora definita. A questo scopo, Yunting
Zhu e colleghi hanno studiato e comparato numerose molecole associate alla BEE
nel mesencefalo ventrale, scoprendo una neuropatologia della BEE per
schizofrenia e disturbo bipolare.
(Zhu Y., Discovery of novel blood-brain barrier
neuropathology in schizophrenia and bipolar disorder midbrain. Brain, Behavior and Immunity – Epub ahead of print doi: 10.1016/j.bb.2026.106292,
2026).
La provenienza degli autori è la seguente: Department of Neuroscience & Physiology,
Upstate Medical University, Syracuse, NY (USA); Schizophrenia Research
Laboratory, Neuroscience Research Australia, Randwick (Australia); Laboratory
of Brain Research, Stanley Medical Research Institute, 9800 Medical Center
Drive, Rockville, MD (USA); Department of Neurology, Department of Microbiology
and Immunology, Department of Pathology, Department of Neuropathology/ Muscle
Pathology, Department of Neuropathology/ Muscle Pathology, Upstate
Medical University, Syracuse, NY (USA); Department
of Neuroscience & Physiology, Upstate Medical University, Syracuse, NY
(USA); School of Psychiatry, Faculty of Medicine, University of New South
Wales, Sydney (Australia).
Yunting Zhu e colleghi hanno
indagato nel mesencefalo ventrale chemochine, marker di macrofagi,
molecole di adesione cellulare, proteine delle giunzioni serrate e proteine
della membrana basale in 35 persone affette da schizofrenia, 34 da disturbo
bipolare e 33 di controllo, stratificandole in base allo status infiammatorio. I
risultati sono molto interessanti.
Nella
schizofrenia neuroinfiammatoria sia i livelli di mRNA sia delle proteine delle
chemochine dei macrofagi (CCL2) e del recettore spazzino del macrofago (CD163)
erano significativamente elevati, evidenziando una notevole differenza con
tutti i sottogruppi caratterizzati da un’infiammazione di basso grado. L’mRNA
delle molecole di adesione (ICAM1 e PECAM1) era aumentato nei sottogruppi ad
alto livello di infiammazione, sia della psicosi schizofrenica, sia del
disturbo bipolare, ma la proteina PECAM1 era elevata solo nella schizofrenia,
mentre la proteina ICAM1 era addirittura ridotta nel disturbo bipolare, nel
quale i ricercatori hanno anche rilevato un basso livello della proteina Col IV
(collagen IV).
L’mRNA di
CLDN5 (claudin-5), proteina della giunzione serrata, era elevato nei
sottogruppi ad alta infiammazione, sia nella schizofrenia sia nel disturbo
bipolare, mentre l’mRNA dell’occludina (OCLN) era
ridotto nella schizofrenia, e specialmente nel gruppo ad alto tasso di
infiammazione. La colorazione immunologica di CLDN5 ha rivelato vasi ematici
frammentati con scariche di processi di CLDN+ intorno, che sembravano emanare
da cellule endoteliali nella schizofrenia e nel disturbo bipolare con alto
grado di infiammazione.
Nell’interpretazione
di questi dati, si osserva che le persone affette sia da schizofrenia che da
disturbo bipolare con un alto grado di infiammazione presentano più segni di
alterazione della BEE, fra cui l’aumentata chemio-attrazione dei macrofagi, la
modificazione delle molecole di adesione cellulare e l’alterazione delle
proteine della giunzione serrata, anche se nel mesencefalo si possono
distinguere contrassegni molecolari specifici di patologia della BEE per
ciascuno dei due disturbi.
Concludendo,
questo studio, come evidenziato dagli autori già nel titolo, presenta una
scoperta che sicuramente indurrà numerosi altri studi.
L’autrice della nota ringrazia
la dottoressa Isabella Floriani per la correzione della bozza e invita alla lettura delle
recensioni di
argomento connesso che appaiono nella sezione “NOTE E NOTIZIE” del sito
(utilizzare il motore interno nella pagina “CERCA”).
Giovanna Rezzoni
BM&L-14 febbraio 2026
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